Ощущение
жара является следствием пароксизмальных вегетативных симпатикотонических
проявлений. Характерные ощущения возникают вследствие центральной гипертермии и
проявляются спустя 30-50 минут после спастического состояния капилляров и
развития венозного застоя.
Климактерическая
дисфункция яичников (предменопауза). Она характеризуется нерегулярными
менструациями.
Постменопауза.
Прекращается функция желтого тела, снижается выделение эстрогенов, но небольшое
их количество может быть, и иногда через год могут опять появится менструации.
Менопауза
период после последней менструации.
В
патогенезе климактерического синдрома имеет значение изменения в функциональном
состоянии гипоталамуса. При рождении у девочки примордиальных фолликулов от 300
до 500 тыс. Но постепенно количество примордиальных фолликулов снижается и к 40
годам их остается от 5 до 10 тыс. Соответственно снижается фертильность,
изменяется секреция эстрогенов, которая снижается.
Кроме того, изменяется
качественный состав продуцируемых эстрогенов. Основные активные фракции
эстрогенов эстрон, эстродиол, эстриол. В климактерическом периоде самый
активный эстриол. В более старшем возрасте сетчатая зона коры надпочечников
вырабатывает часть половых гормонов, и часть женщин проходит климактерий очень
спокойно и у части женщин не бывает никаких ощущений и проявлений
климактерического периода (так как у этих женщин надпочечники в течение жизни страдают
меньше всего).
Надпочечники берут на себя функцию яичников, когда угасает
функция последних. Кроме этого изменяется содержание гонадотропина. Если
эстрогены снижаются, то механизму обратной связи гонадотропины повышаются
(более чем в 10 раз). Изменяется соотношение лютеинизирующего гормона и ФСГ. В
репродуктивном возрасте это соотношение равно единице, в климактерическом
периоде больше выделяется ФСГ (соотношение 0.43).
Современная концепция о
патогенезе климактерического синдрома придает большое значение возрастным
изменениям гипоталамических структур. Кроме вазомоторных симпатикотонических
проявлений характерных для климактерического синдрома, о наличии климактерия
свидетельствует изменения гонадотропина. Также в этом возрасте, как правило,
встречаются повышение АД, часто ожирение, гиперхолестеринемия, что говорит о
нарушении функции гипоталамуса.
По мнению академия Баранова для
климактерического синдрома характерно повышенная возбудимость гипоталамических
центров. Таким образом, многочисленные клинико-физиологические исследования
указывают на сложный и многообразный патогенез климактерического синдрома
возникновение которого связано с нарушением адаптационных механизмов и
метаболического равновесия в период возрастной перестройки.
Диагностика
нейровегетативные
приливы, потливость, головокружение, парестезии, покалывание в области
сердца, тахикардия. Все это, как правило, бывает в момент прилива.
Психо-невротические
нарушение памяти, сна, плохое настроение вплоть до депрессии.
Соматические
атеросклероз, системный остеопороз, атрофические изменения со стороны
внутренних органов.
Диагностика нейроэндокринных патологий базируется, в первую очередь, на исследовании гормонального спектра. Если речь идет о гермафродитизме, используют УЗИ и другие методы визуализации (КТ, МРТ, допплер, и т.д.).
Патологии полового развития диагностируются, в том числе, при помощи рентгена: по снимку кистей рук можно определить, насколько «половой» возраст соответствует биологическому.
В основном, лечение всех нейроэндокринных заболеваний основывается на заместительной терапии, то есть приеме синтетических аналогов дефицитного гормона.
Не менее важна симптоматическая терапия, особенно, если болезнь связана с какими-либо соматическими нарушениями (яркий пример – предменструальный и климактерический синдромы). В таком случае необходимо проводить также коррекцию артериального давления, сердечной деятельности и прочих нарушений.
Плазмаферез в комплексном лечении синдрома гиперстимуляции яичников
Лечение
показано при средней тяжести и тяжелой форме. Лечение должно проводится
поэтапно.
Первый
этап немедикаментозная терапия.
правильное
питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе).
Физиотерапевтическое
лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга,
электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз.
Санаторно-курортное
лечение гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны.
Второй
этап медикаментозная негормональная терапия.
Витамины
А, С, Е улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при
появлении первых симптомов.
Нейролептические
препараты препараты фенотиазинового ряда метеразин, этаперазин, трифтазин,
френолон. Действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые
структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим
действием. Начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели.
Транквилизаторы
диазепам, элениум.
Если
климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим
эффектом обладает в данном случае резерпин снижается давление, и дает
нейролептический эффект. Однако если несколько лет назад этим препаратам
отдавалось преимущество, то сейчас для лечения чаще применяют гормональные
препараты.
Третий
этап гормонотерапия.
возможность
развития гиперпластического процесса в матке
эстроген-гестагенные
препараты, которые больше применяют в детородном возрасте (контрацепция) имеют
противопоказания сахарный диабет, тромбоэмболические нарушения. “Эстрогены
нужны, опасны, излишни» (Хотя сейчас с этим практически несогласны,
считают что можно продлить активную жизнь женщины сняв полностью приливы,
профилактируя сердечно-сосудистые заболевания гипертоническая болезнь,
стенокардия, а также системный остеопороз.
Если
климактерический синдром развивается до 45 лет, то это называется ранним
климаксом. Таким женщинам показана заместительная гормонотерапия при отсутствии
противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами (любые препараты применяемые
для гормональной контрацепции марвелон, тризистон, фемоден, и др.).
После 50
лет, когда женщина вступает в менопаузу, когда прекращаются менструации многие
женщины просто не хотят их пролонгировать. Сейчас есть такие препараты как
климанорм, клином они дают менструальноподобную реакцию. То есть мы
фактические в возрасте старше 50 лет пролонгируем функцию яичников.
Эти
препараты хороши тем что они содержа эстрогенный и гестагенный компоненты
вызывают в матке сначала процессы пролиферации, затем искусственно процессы
секреции и дают менструальноподобную реакцию на фоне такого приема в женщин
уменьшается риск развития гиперпластического процесса. Если женщина приходит в
менопаузе, с жалобами на приливы, то совсем не надо пролонгировать ее
менструальную функцию.
Очень быстро снимают приливы эстрогены, но если дают
чистые эстрогены то это приводит к развитию гиперпластического процесса,
поэтому эстрогены в достаточной дозировке должны обязательно сочетаться с
гестагенами. Предложенный такой метод лечения, когда наступает фактически менопауза
дают те же препараты, но только уменьшают дозировку такое количество
гормонов, чтобы снять сосудистую реакцию с одной стороны, и чтобы не вызвать
развитие гиперпластического процесса с другой стороны.
Поэтому таблетки делят
на 4, 6,8 частей, и принимают это количество в день. Лучше пить таблетки по
дням (так как в упаковке, в таблетках меняется количество эстрогенов и
гестагенов). Фактически моделируется менструальный цикл, не вызывая никаких
изменений в эндометрии. 21 день даются эти четвертушки и затем делается перерыв
7 дней, и опять повторяют.
Рекомендуется принимать препарат 3 месяца, потом
перерыв. Самая главная неприятность в лечении этими препаратами в том, что при
отмене их, спустя некоторое время весь симптомокомплекс возвращается. Сейчас разработаны
препараты содержащие эстрогены фракцию эстриола. К этим препаратам относятся
овестин, либиал (препарат более новый, другое название тибанол).
Эти
препараты рекомендуется применять в менопаузе, когда после последнего
кровотечения прошло не менее 1.5 лет, иначе они могут вызвать
менструальноподобную реакцию. Эти препараты снимают симптомы климактерического
синдрома, улучшают работоспособность, профилактируют развитие
сердечно-сосудистых заболеваний, инфекции мочевыделительной системы, системного
остеопороза.
Одной из основных проблем современной медицины являются побочные реакции различной степени тяжести в ответ на проводимое лечение. К таким состояниям относится синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ), нередко развивающийся при индукции овуляции (ИО). ИО широко распространенное сегодня лечебное воздействие, применяемое для достижения беременности при бесплодии, обусловленном нарушениями процессов овуляции, а также в программе экстракорпорального оплодотворения ЭКО.
СГЯ это патологический симптомокомплекс, характеризующийся значительным увеличением яичников со множеством кист в них, иногда разрывом их и кровотечением, наличием выпота в брюшной и плевральной полостях, гиповолемией, гемоконцентрацией, гиперкоагуляцией, тромбоэмболией магистральных сосудов, развитием электролитного дисбаланса, изменением почечной перфузии.
Впервые о возникновении СГЯ со значительным увеличением яичников на фоне проводимого лечения гонадотропинами сообщил J. Ridberg в 1942 г. В 1961 г. в научной литературе были описаны три случая летального исхода от внутрибрюшного кровотечения при разрыве яичников и анурии на фоне развития СГЯ. В 1962 г. A. Southan и N.
К настоящему времени в литературе имеются сообщения о развитии СГЯ при использовании практически всех известных гормональных индукторов овуляции: препаратов группы кломифена, гонадотропинов, агонистов гонадолиберина.
Частота СГЯ, по данным литературы, колеблется от 2,5% до 44%. Частота легких форм СГЯ составляет 823%, средних 0,057, тяжелых 0,0810%. Столь значительные расхождения в оценках частоты связаны с использованием авторами разных критериев для диагностики этого осложнения, средств и методик ИО, качеством профилактических мероприятий, неоднородностью групп больных.
Определяется прямая зависимость частоты и степени тяжести СГЯ от применяемой схемы НО: наименьший риск возникновения СГЯ наблюдается при пульсирующем введении РГЛГ, наибольший при использовании препаратов а-ГнРГ для предварительной десенситизации репродуктивной системы.
I. Легкая1) Абдоминальный дискомфорт
2) (1) тошнота, рвота, диаррея Увеличение яичников более 512 см
II. Средняя3) I ультразвуковая диагностика асцита
III. Тяжелая4) II клинически установленный асцит и/или гидрото ракс, затрудненное дыхание
5) II изменение реологических свойств крови, объема, концентрации, гиперкоагуляция, изменение почечной перфузии.
D. Navot и соавт. выделили критическую форму СГЯ.
До настоящего времени окончательно не решен вопрос о патогенезе СГЯ. Большинство исследователей выделяют следующие этапы формирования СГЯ:
1. Увеличение яичников, формирование различных кист в них.
2. Перераспределение жидкости из интраваскулярного пространства вследствие увеличения сосудистой проницаемости, что сопровождается гиповолемией, гемоконцентрацией, гиперкоагуляцией, в результате чего развивается асцит, гидроторакс, гидроперикард, возможно возникновение тромбоэмболии магистральных сосудов. Кроме того, обычно возникают существенные изменения в биохимических параметрах крови (электролитный дисбаланс, гипоальбуминемия и др.).
В формировании СГЯ большое значение имеет образование отека избыточного накопления жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
В механизме развития отека играют роль нарушения водного баланса (особенно сдвиг его в сторону накопления воды в организме), микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического, особенно коллоидно-осмотического (онкотического) давления, повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Т.
Engel (1972) предложил рабочую схему патогенеза СГЯ: быстрая фильтрация жидкой части крови приводит к гиповолемии и гемоконцентрации. Гиповолемия, в свою очередь, вызывает снижение почечной перфузии, что способствует вторичному возникновению олигурии, нарушению электролитного баланса, гиперкалиемии и азотемии.
Повышенная проницаемость и склонность тканей к отеку ведет к увеличению яичников с последующим образованием асцита, гидроторакса и др. Гиповолемия клинически проявляется гипотензией, тахикардией, увеличением гематокрита, гиперкоагуляцией; олигурия и азотемия в тяжелых случаях могут проявляться симптомами уремии.
Причина изменений проницаемости сосудистой стенки до сих пор окончательно не установлена. Многие авторы указывают на роль повышенной секреции эстрогенов в изменении капиллярной проницаемости, однако в эксперименте не удалось получить СГЯ при введении больших доз эстрогенов.
В литературе существуют противоречивые сообщения о роли гистамина, серотонина и простагландинов в патогенезе СГЯ. Ряд научных работ посвящен подъему уровня пролактина, прогестерона, тестостерона и их влиянию на развитие СГЯ. В последние годы особое внимание уделяется концепции, согласно которой активация ренин-ангиотензи-новой системы является одним из основных звеньев патогенеза СГЯ.
